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Chinese Journal of Cancer Biotherapy ; (6): 689-695, 2021.
Article in Chinese | WPRIM | ID: wpr-886476

ABSTRACT

@#[摘 要] 目的:探讨miR-206对雌激素诱导的ER-α36阳性胃癌(gastric cancer, GC)细胞BGC-823增殖和侵袭的影响及其相关机制。方法: 用不同浓度(1、10和100 pmol/L)的雌二醇(estradiol,E2)刺激ER-α36阳性BGC-823细胞后,用qPCR法检测miR-206表达水平,MTT法和Transwell实验分别检测细胞的增殖和侵袭能力,WB法检测细胞中CDK14的表达。将miR-206 mimic、miR-NC、pcDNA-CDK14、pcDNA-vector等转染ER-α36阳性BGC-823细胞,并给予100 pmol/L的E2处理后,用MTT法和Transwell小室法分别检测细胞的增殖和侵袭能力,WB法检测细胞中CDK14的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-206与CDK14之间的靶向关系。结果: E2能显著降低ER-α36阳性BGC-823细胞中miR-206表达水平(P<0.05或P<0.01)、增强细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05或P<0.01)、上调细胞中CDK14的表达水平(P<0.01)。过表达miR-206能显著降低E2诱导的ER-α36阳性BGC-823细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.01)。miR-206通过直接结合CDK14 mRNA的3'-UTR发挥抑制作用,从而负向调节CDK14的表达,进而抑制ER-α阳性BGC-823细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.01)。结论: miR-206通过靶向CDK14从而抑制雌激素诱导的ER-α36阳性GC细胞的增殖和侵袭。

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